Endometrio

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Endometrio
Nombre y clasificación
Latín : tunica mucosa uteri;
: endometrium
TA A09.1.03.027
Gray pág.1262
Información anatómica
Sistema i

El endometrio (del latín científico endometrium​) es la mucosa que recubre el interior del útero y consiste en un epitelio simple cilíndrico con o sin cilios, glándulas y un estroma. Es rico en tejido conjuntivo y está altamente vascularizado. Su función es la de alojar al cigoto o blastocisto después de la fecundación, permitiendo su implantación. Es el lugar donde se desarrolla la placenta y presenta alteraciones cíclicas en sus glándulas y vasos sanguíneos durante el ciclo menstrual en preparación para la implantación del embrión humano.

Ciclo menstrual

La caída de los niveles de estrógenos determina una disminución del contenido de agua, colapso y contracción de arteriolas —ramas de la arteria uterina— con isquemia consecutiva del epitelio funcional del útero. La caída de los niveles de progesterona determina liberación de relaxina de granulocitos endometriales, lo que lleva a disolución del retículo endometrial y descamación.​

Fase folicular

Durante la fase proliferativa o folicular (día 4 al 14) el endometrio prolifera como consecuencia de la secreción de estrógeno,​ una hormona anabólica. La fase folicular concluye con la ovulación.

Fase luteinizante

Durante la fase secretora o luteinizante (día 14 al 28) el endometrio se diferencia bajo la influencia de la progesterona, siendo este el período más receptivo para el blastocito, en especial entre los días 20 y 23.​ Incluso puede observarse tejido decidual en la menstruación debido a la influencia catabólica de la progesterona.​

Endometrio gravídico

En el embarazo no involuciona el cuerpo lúteo, esto sucede cuando aumentan los niveles de β-hCG (gonadotropina coriónica humana-beta) por el embrión, y así persiste la secreción de progesterona en el primer trimestre de embarazo. Completado el primer trimestre, la placenta está lo suficientemente desarrollada y sintetiza progesterona por sí misma, degenerando el cuerpo lúteo.​ Las glándulas endometriales muestran mayor secreción y núcleos hipercromáticos, las células predeciduales se transforman en deciduales (con más orgánulos), de citoplasma abundante, límites netos y disposición epiteloidea, lo que constituye la decidua (del latín, decidere: caer ). Las células deciduales controlan el grado de invasión del trofoblasto. El endometrio puede mostrar el fenómeno de Arias-Stella: glándulas con hipersecreción y núcleos atípicos (grandes, irregulares, hipercromáticos).

Alteraciones de la fase proliferativa

  1. Por déficit de estimulación estrogénica: atrofia (por ej.: ortoatrofia de la mujer postmenopáusica).
  2. Por exceso de estimulación estrogénica: hiperplasia difusa o extensa.

en partes proliferativo, en partes secretor): áreas que no responden a la progesterona.

  1. Endometrio secretor desfasado, sincrónico: con secreción retardada (retardo de más de 2 días) en forma homogénea en todo el endometrio. Generalmente se debe a ciclo bifásico (ovulatorio) con ovulación tardía.
  2. Endometrio secretor desfasado, asincrónico: con diferencias correspondientes a más de 2 días entre distintas zonas del endometrio. Se debe a insuficiencia del cuerpo lúteo o diferente respuesta de áreas del endometrio.
  3. Endometrio secretor con descamación irregular y prolongada (menorragia). La descamación, en vez de completarse en 48-72 horas, dura más. Islotes de endometrio en disolución alternan con otros íntegros secretores. Se produce por retraso en la involución del cuerpo lúteo (quiste del cuerpo lúteo) o por factores locales (leiomiomas, pólipos, y otros).
  4. Endometrio disociado: glándulas atróficas y reacción predecidual extensa. Se produce en la administración prolongada de anticonceptivos orales combinados.

Hiperplasia del endometrio

Los pólipos endometriales son frecuentes; generalmente, sésiles. En el 20% de los casos son mútliples. Se producen alrededor de la menopausia. Por lo común son asintomáticos, pero pueden sangrar. Se desarrollan por estimulación estrogénica prolongada en áreas de endometrio refractarias a la progesterona. De regla el resto del endometrio es proliferativo. Corresponde a un aumento de volumen del endometrio por aumento tanto del componente glandular como del estroma. Las glándulas son de tipo proliferativo, pero con mayor estratificación nuclear y más mitosis. El endometrio puede ser normal macroscópicamente o estar engrosado y ser irregular. Se presenta generalmente alrededor de la menopausia y se produce por niveles prolongadamente altos de estrógenos con ausencia o disminución de la actividad progestativa. Da origen a metrorragia. Básicamente existen dos formas de hiperplasia del endometrio: la normotípica y la atípica. Puede interpretarse como la respuesta normal del endometrio a la estimulación estrogénica elevada y mantenida. Esta forma puede ser simple o quística, esta última tiene dilataciones glandulares a veces tan acentuadas que dan aspecto de queso suizo (Fig. 6-8). Puede interpretarse como una respuesta anormal del endometrio a la estimulación estrogénica elevada y mantenida. Las glándulas son irregulares; el estroma, escaso. La atipia nuclear está dada por núcleos redondeados, grandes, con cromatina clara y nucléolos prominentes, a diferencia del endometrio proliferativo, que tiene núcleos, hipercromáticos, alargados, en cigarillo. La hiperplasia atípica es una lesión precancerosa. El riesgo de que se desarrolle un carcinoma es mayor en las hiperplasias con atipias nucleares.

Es frecuente el hallazgo de metaplasia en la hiperplasia del endometrio: escamosa en el 25% de los casos, tubaria en el 100% de los casos; otras son la mucinosa, la de células claras, y la de células eosinófilas. Todas ellas parecen ser secundarias a hiperestimulación estrogénica.

Afecciones del endometrio

Referencias

  1. ↑ Real Academia Española. «endometrio». Diccionario de la lengua española (23.ª edición). 
  2. ↑ a b c Universités de Fribourg, Lausanne et Berne (Suisse). Role and functional anatomy of the endometrium. Archivado el 23 de septiembre de 2019 en Wayback Machine. (en inglés) Último acceso 16 de enero de 2008.
  3. ↑ a b c Critchley, Hilary O. D.; Maybin, Jacqueline A.; Armstrong, Gregory M.; Williams, Alistair R. W. (1 de julio de 2020). «Physiology of the Endometrium and Regulation of Menstruation». Physiological Reviews (en inglés) 100 (3): 1149-1179. ISSN 0031-9333. doi:10.1152/physrev.00031.2019. Consultado el 29 de diciembre de 2021. 
  4. ↑ Velázquez, Nelson (2014-06). «La hormona gonadotrofina coriónica humana: Una molécula ubícua y versátil. Parte I». Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela 74 (2): 122-133. ISSN 0048-7732. Consultado el 29 de diciembre de 2021. 

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